Monitorización multimodal en la UCNI: una perspectiva especial para pacientes con ACV

La monitorización multimodal (MMM) es un método recientemente desarrollado, que ayuda en la comprensión de la fisiología del cerebro en tiempo real. La detección temprana de perturbaciones fisiológicas es posible con la ayuda de MMM, que permite la identificación de las causas subyacentes de deterioro y la minimización de la lesión cerebral secundaria (LCS). MMM es especialmente útil en pacientes en estado de coma con lesión cerebral grave, porque los exámenes neurológicos no son lo suficientemente sensibles como para detectar LCS. Las variables examinadas con frecuencia en MMM son los parámetros hemodinámicos, tales como la presión intracraneal, la presión de perfusión cerebral y la presión arterial media; la tensión de oxígeno específica del cerebro; los marcadores de metabolismo del cerebro, incluyendo la glucosa, el lactato y los niveles de piruvato en el tejido cerebral, y el flujo sanguíneo cerebral. Se puede realizar electroencefalografía continua si es necesario. La mayoría de LCS se derivan de hipoxia tisular cerebral, isquemia cerebral y convulsiones, que conducen a una alteración en los niveles cerebrales de oxígeno, el flujo sanguíneo cerebral y las descargas eléctricas, los cuales son fácilmente detectados por MMM. En esta revisión se discute la importancia clínica de las variables fisiológicas, así como la aplicabilidad práctica de MMM en pacientes con accidente cerebrovascular (ACV).

Introducción

Durante la última década, se dio un gran paso en la investigación sobre el cuidado neurocrítico, que se tradujo en mejores resultados para los pacientes tratados en la unidad de cuidados neurointensivos (UCNI) (1). El propósito principal de la UCNI es tratar a los pacientes con lesiones cerebrales severas, como ictus isquémico o hemorrágico, la lesión cerebral traumática (LCT), o estado epiléptico. Los pacientes con este tipo de afecciones presentan daño neurológico cuando la lesión inicial se desarrolla (lesión cerebral primaria (LCP). Sin embargo, una parte significativa de ellos desarrollan deterioro secundario mientras son tratados en la UCNI, que se denomina como la lesión cerebral secundaria. Incluso con destrucción tisular severa, algo de tejido viable todavía existe en la zona de los alrededores de la LCP y puede ser más vulnerable a daños adicionales, que a menudo se desencadena por la propia LCP, así como por el deterioro sistémico. Tradicionalmente, la LCP fue considerada como un proceso irreversible. Por otro lado, la LCS es, al menos, parcialmente reversible y prevenible si se identifica temprano y se trata adecuadamente. Por lo tanto, la atención neurocrítica actual apunta a la detección temprana y la minimización de LCS antes de que sea irreversible. (2,3)

Las LCSs comunes son la hipoperfusión tisular cerebral o isquemia debido a la presión intracraneal (PIC) sobretensiones, hipoxia tisular cerebral (HTC), cerebro hipoglucemia tisular, o daño excitotóxico por las crisis recurrentes. A pesar de que la LCS se encuentra con frecuencia en la UCNI, el examen neurológico por sí solo no es lo suficientemente sensible para la vigilancia en curso de la LCS porque estos pacientes suelen ser comatosos (4). Por otra parte, cuando el examen neurológico muestra empeoramiento, por lo general es demasiado tarde para tratar de manera adecuada, y ya se ha producido un daño permanente.

Teniendo en cuenta que los pacientes en la UCNI son vulnerables a las LCS, se requieren métodos más sensibles y precisos para detectar el deterioro neurofisiológico secundario lo antes posible. La supervisión directa de parámetros fisiológicos es técnicamente posible y ampliaría la capacidad de vigilancia a través de pacientes con diversas lesiones neurológicas. Una comprensión exhaustiva de diversos parámetros fisiológicos permitirá a los médicos lograr un enfoque multifacético para limitar la aparición de LCS, que actualmente es posible con la ayuda de MMM, que  reúne una variedad de información incluyendo PIC, el flujo sanguíneo cerebral (FSC), el metabolismo cerebral en tiempo real de la glucosa y el oxígeno, y el estado eléctrico del cerebro, todo lo cual permite una mejor comprensión de los cambios fisiológicos en este órgano. Una lista de las técnicas de MMM actualmente disponibles se describe en la tabla 1. La mayoría de los estudios de resultados clínicos utilizando MMM se han centrado en LCT y hemorragia subaracnoidea (HSA). Actualmente, la MMM está ampliando su cobertura a otras condiciones neurológicas como el ictus isquémico agudo o la hemorragia intracerebral (HIC) (5-9)

En este artículo examinamos brevemente los conceptos básicos de la MMM como una herramienta de monitorización neurofisiológica, así como su aplicabilidad clínica en pacientes con ACV grave.

Localización de monitorización

Actualmente, el método más efectivo para neuromonitorización es la observación directa de tejidos. Aunque se han desarrollado diversas formas de monitores no invasivos, su precisión todavía está lejos de ser satisfactoria. Para la monitorización directa, se insertan sondas de MMM en el tejido del parénquima cerebral a través de un agujero de trépano y se fijan en el cráneo utilizando un sistema de tornillo craneal. El diámetro de la sonda por lo generales de menos de unos pocos milímetros, independientemente de la forma del monitor. Teniendo en cuenta el hecho de que la información solo representa una pequeña área de muestreo (desde unos pocos mm3 para cm3), la ubicación de la sonda adecuada es muy importante en la interpretación de los datos fisiológicos.

El lugar ideal para sondas de MMM en tejido es aún desconocido. Sin embargo, el consenso es monitorizar los tejidos cerebrales que están en el mayor riesgo de daño secundario. En los casos de lesión cerebral focal, como HIC o infarto cerebral severo, la ubicación ideal de monitorización es el área perihematoma o penumbra isquémica, respectivamente. Por lo tanto, las sondas se insertan en el área blanca frontal perilesional (10). En los casos con patología bilateral, como difusa LCT o HSA debido a la ruptura de la arteria comunicante anterior del aneurisma, la materia blanca frontal no dominante se elige generalmente como la ubicación de la sonda. Sin embargo, cuando el daño ipsilateral es muy grave y el paciente ya ha sufrido una hemicraniectomía, las sondas pueden no estar fijadas al cráneo ipsilateral. En esta situación, los monitores se insertan en las zonas contralaterales en las proximidades de la LCP. Las complicaciones debidas a la sonda de colocación tienden a ser tan bajas como 1-2%  (10). La mayoría de las complicaciones se relacionan con hemorragias, infecciones o mala colocación de la sonda en el centro de la LCP. El riesgo de  complicación hemorrágica derivada de la colocación de la sonda de MMM se divulga para ser similar a la derivada del drenaje extraventricular (DEV) de inserción. La mayoría de los casos reportados con infección relacionada de la sonda tenían DEV concomitante, y la infección se atribuye a asociarse con la inserción DEV, en lugar de la infección directa mediante procedimiento de orificio de trépano. Actualmente, la sonda de MMM se inserta visualmente mientras que apunta al tejido perilesional. Sin embargo, se necesitan más estudios para aclarar la mejor ubicación para la monitorización.

Presión intracraneal

Independientemente del hecho de que los mecanismos primarios son citotóxicos o vasogénicos, los pacientes con ACV graves generalmente desarrollan edema cerebral severo, lo que conduce a una elevación de la PIC. Si la hemorragia y/o hidrocefalia intraventricular están presentes en combinación, las posibilidades de PIC elevada son aún mayores.

La monitorización de la PIC es el paso más importante en la comprensión de la hemodinámica cerebral. Debido a que la PIC se considera como una forma de resistencia en términos de la perfusión cerebral, la presión de perfusión cerebral (PPC), una diferencia entre la presión arterial media (PAM) y la PIC, se considera como una fuerza motriz neta para la perfusión cerebral. Una consecuencia adversa importante de elevación de la PIC patológica es la hipoperfusión cerebral, lo que lleva a la isquemia cerebral secundaria. La perfusión tisular global y FSC están asociados con PPC, por lo tanto, PPC se considera como un indicador del FSC.

Es posible medir con fiabilidad PIC a través de un catéter ventricular o el sistema de fibra óptica intraparenquimatosa; sin embargo, el estándar de oro para medir la PIC es a través de DEV. La presión medida por DEV representa los niveles globales de la PIC, ya que DEV mide la presión intraventricular. Cualquier presión generada por una masa focal puede ser transmitida al ventrículo lateral hasta que se alcanza el equilibrio. Mientras tanto, los sistemas más directos de PIC parenquimatosa llegaron a estar disponibles; un buen ejemplo es el monitor de fibra óptica PIC Camino (Integra Lifesciences). Debido a que la PIC con frecuencia puede ser compartimentada en casos de lesión focal, la PIC local que rodea la lesión primaria puede reflejar con mayor precisión los cambios de la hemodinámica cerebral que PIC en áreas remotas. Por lo tanto, la medición focal PIC puede ser más adecuada para los casos con masa cerebral focal.

El rango normal de PIC está entre 5-15 mmHg. De acuerdo con la doctrina de Monro-Kellie, el volumen intracraneal total se fija. Si un aumento del volumen del parénquima no se compensa por una reducción en el volumen de líquido cefalorraquídeo o el volumen de sangre cerebral, una elevación de la PIC finalmente sucede (11). Con las subidas de tensión en PCI, se desarrollan las características clínicas anormales, tales como el reflejo de Cushing (presión arterial alta con disminución de frecuencia cardíaca) o dilatación pupilar y sin reflejos de luz. Sin embargo, cuando los signos clínicos de la elevación PIC con el tiempo son evidentes, por lo general es demasiado tarde para intervenir y revertir el proceso. Por lo tanto, para los casos en los que se sospecha una elevación de la PIC, la American Stroke Association (ASA) y directrices de la International Conference on Harmonisation recomiendan la monitorización de la PIC (12,13). La curva de presión-volumen de PIC representa el inicio de la PIC cuando su valor sube más de 20 mmHg , lo que sugiere un punto de compensación de la fatiga.

Por lo tanto, la terapia guiada por PIC tradicional tiene como objetivo mantener la PIC por debajo de 20 mmHg. Sin embargo, un ensayo clínico aleatorizado reciente no pudo demostrar la superioridad de la terapia PIC basada en el número en comparación con el tratamiento PIC basado en imágenes convencionales (14). Aunque la elevación de la PIC en LCT es un poco diferente en la fisiopatología de la de derrame cerebral, los estudios sugieren que se necesitan estrategias más complejas en el tratamiento de pacientes con elevación de la PIC, en lugar de simplemente números PIC modulados. En las directrices de la ASA, la mayoría de las estrategias de gestión de la PIC se basan en estudios sobre LCT. Independientemente de las diferencias fisiológicas subyacentes en la elevación PIC, el mantenimiento adecuado PPC antes de iniciar tratamientos más  bajos de PIC es de suma importancia. Con respecto a la PPC, las directrices ICH ASA sugieren que la PPC se mantenga al menos en 60 mmHg (13). Sin monitorización de la PIC, la información sobre PIC y la PPC no puede obtenerse, limitando la gestión óptima de los pacientes con grandes ICH.

Otro beneficio de la monitorización de la PIC es que proporciona alguna información sobre el estado de la autorregulación cerebral (AR). En condiciones ideales, con el fin de determinar si la AR está intacta, necesitamos tener información sobre PPC, así como FSC. Por definición, cuando se mantiene de forma estable FSC dentro de un cierto rango de PPC, se dice que el paciente tiene AR intacta. Sin embargo, la medición directa del FSC no siempre es posible, excepto en los casos para los que se utiliza el monitoreo Hemedex concomitante. Con la simple correlación entre PIC y PAM, más práctica, podemos determinar si la AR está igual o no. Teóricamente, si la AR es la misma, los vasos de resistencia cerebrales empiezan a contraerse a fin de mantenerse constantes a medida que aumenta el FSC y PPC. Mientras tanto, en los casos con insuficiencia AR, los vasos sanguíneos cerebrales dependen pasivamente en PPC o PAM, y la relación PIC / PAM es lineal. Sin embargo, esta correlación estática entre PAM y PIC es algo arbitraria, y se necesita un método más objetivo y continuo para la evaluación en tiempo real del estado de AR.

La evaluación continua de la AR es posible mediante el coeficiente de correlación entre PIC y PAM durante 200-300 segundos utilizando datos en un intervalo de 5 segundos (15). Este coeficiente de correlación de Pearson se llama un índice de reactividad de la presión (PRx), que es un verdadero sustituto del tiempo marcador de la presión de la AR. Un PRx menor que 0,2 se considera generalmente como una señal de AR intacta, mientras que un PRx mayor que 0,2 sugiere falta de AR (15).

Usando los valores PRX, los objetivos óptimos PPC se pueden identificar para cada paciente, y esto ayuda a crear una terapia dirigida a objetivos individualizados. Significa que las parcelas PRX-PPC muestran una curva en forma de U en la mayoría de los pacientes con lesión cerebral. Por lo tanto, la PPC oscila con los valores medios más bajos, y PRX revelan PPC ideales y óptimos donde la AR trabaja más activamente. Este concepto fue validado en pacientes con TCE y HSA (16). En un pequeño grupo de pacientes en estado de coma con HIC, los sobrevivientes se mantuvieron en rangos ligeramente más altos de PPC en comparación con los rangos de PPC óptimos, mientras que los no sobrevivientes tuvieron valores en los rangos inferiores de PPC frente al PPC óptimo (8). Además, y especialmente en pacientes con ICH, el estado de AR se considera como un predictor independiente de mortalidad (8).

En pacientes con infarto maligno de arteria cerebral media, la mayoría del hemisferio ipsilateral ya está infartado; por lo tanto, es difícil encontrar un lugar adecuado para la monitorización. Estos individuos suelen ser candidatos para hemicraniectomía descompresiva. Por lo tanto, un monitor de PIC se inserta en el hemisferio contralateral donde el cráneo está intacto, pero esto proporciona un valor de PIC falsamente bajo en comparación con el de PIC perilesional. Hernia y dilatación pupilar puede ocurrir si la PIC surge en el hemisferio contralateral (17). Más estudios son necesarios en cuanto a monitorización de la PIC en pacientes con gran ACV isquémico.

Aunque existen diferentes métodos de monitorización de la PIC, incluyendo técnicas subdurales, estos no son de uso común en la práctica clínica debido a problemas de precisión. Además, la monitorización de la PIC no invasiva todavía no es lo suficientemente precisa para el uso clínico de rutina.

Oxígeno del tejido cerebral

Desde que la isquemia cerebral es la forma más común de LCS, la detección temprana de HTC es uno de los propósitos más importantes de la neuromonitorización. Sondas de catéter, que pueden sentir la presión parcial de oxígeno a nivel tisular, se introdujeron en la práctica clínica hace más de una década. Se presentaron dos tipos de sensores de oxígeno: un electrodo tipo Clark (Licox, Integra Lifesciences), y otro que utiliza sensores ópticos fluorescentes (Neurotrend) que ya no están disponibles (18). Estudios in vitro han demostrado que la sonda Licox tiene adecuada precisión de los datos y estabilidad para uso clínico, y se ha utilizado para la monitorización de oxígeno en el cerebro en la UCNI. Al igual que otros monitores de tejido, Licox es un monitor focal con un diámetro de la sonda de 0,5 mm y un volumen de medición de 7-15 mm3. Para la medición estable de oxígeno, Licox necesita funcionar durante unas pocas horas después de la inserción. Por lo tanto, en la práctica clínica, el nivel de baja presión tisular de oxígeno cerebral (PtiO2) que se produce justo después de la inserción de la sonda no necesariamente indica que la sonda está en la zona infartada, ya que se necesita algún tiempo para que muestre un valor válido. Dado que la presión gaseosa es dependiente de la temperatura, la tensión de oxígeno medido debe ser ajustada para la temperatura del tejido. La máquina realiza automáticamente los ajustes de temperatura si al mismo tiempo se inserta la sonda de temperatura del cerebro; de lo contrario, la corrección manual de la temperatura se justifica. La tensión de oxígeno cerebral es impulsada generalmente por FSC y la fracción de extracción de oxígeno local. Por lo tanto, el PtiO2 medido se puede utilizar como un indicador aproximado del FSC en condiciones metabólicamente estables cuando la fracción de extracción de oxígeno es estable (19). Los niveles de PtiO2 en la sustancia blanca de un individuo sano son alrededor de 25-30 mmHg, que es bastante inferior a lo esperado (20). Mientras la búsqueda de los valores clínicamente significativos son bajos de corte para predecir resultados pobres, varios estudios han demostrado que una medida PtiO2 de menos de 10 mmHg se asocia con una disminución de la extracción de oxígeno, lo que sugiere un mal funcionamiento. Además, la duración de tiempo en que la PtiO2 es menor de 20 mmHg se asocia con resultados negativos en la HSA y LCT (22). Aunque es difícil precisar el punto hipóxico clínicamente crítico, un nivel por debajo de PtiO2 15-20 mmHg se considera generalmente como un valor umbral para HTC. Las directrices de la Brain Trauma Foundation sugieren que la PtiO2 se  mantenga a más de 15 mmHg (23).

Desde que el nivel PtiO2 está influenciado por muchas variables fisiológicas, los niveles críticamente bajos de PtiO2 se pueden mejorar mediante el ajuste de ciertos factores fisiológicos (19). Un estudio reciente mostró que los principales factores que afectan la PtiO2 son la FSC y la presión parcial de oxígeno en la sangre arterial (PaO2). En cuanto a la entrega de oxígeno, la gran mayoría del oxígeno se transfiere como una hemoglobina (Hb) de forma unida. Debido a que el nivel de oxígeno transportado-Hb es 450 veces más que los niveles de oxígeno disuelto en la sangre, la forma no unida generalmente se descuida a la hora de calcular el transporte de oxígeno.

Sin embargo, el oxígeno no puede aumentar directamente la tensión de oxígeno del tejido Hb unida; que necesita ser disociado de Hb a nivel tisular. Por lo tanto, en pacientes con baja PtiO2, varios enfoques terapéuticos se pueden utilizar para aumentar la PtiO2. Un incremento en la fracción del nivel de oxígeno inspirado (FiO2) es la forma más sencilla de subir la PaO2 pero puede enmascarar la causa subyacente de la baja PtiO2 y generalmente no se recomienda. En la UCNI, el aumento de FSC se logra a menudo mediante el de PPC (con la adición de más vasopresores) o disminuyendo PIC (usando terapias para reducción de PIC).

Cuando el gasto cardíaco es bajo, inotrópicos como dobutamina o milrinona se utilizan para aumentar el FSC. En los casos con severa crisis PIC debido a un gran infarto hemisférico, la  hemicraniectomía descompresiva mejora inmediatamente los niveles PtiO2, muy probablemente por la disminución de la PIC y el aumento de PPC (24).

Al definir HTC como un nivel PtiO2 de menos de 15 mmHg, podemos identificar un umbral PPC por debajo del cual las posibilidades de HTC aumentan dramáticamente en los individuos comatosos con ICH (8). Esto es importante para el manejo de estos pacientes si se encuentran en instalaciones sin monitorización sofisticada del oxígeno en el tejido cerebral. En general, la presión arterial se reduce a limitar la expansión del hematoma en personas con HIC agudo basado en el resultado de un ensayo clínico aleatorizado (25). Sin embargo, en los pacientes en que la prueba era en su mayoría en no estado de coma, los resultados no se pueden traducir directamente a los pacientes con ICH que sí están en estado de coma. Por otra parte, no está claro si el mantener la presión arterial baja sigue siendo beneficioso después de las primeras 24 horas cuando el período crítico para la expansión del hematoma ya ha pasado. Un estudio reciente demostró que los infartos isquémicos concomitantes se encontraron con más frecuencia cuando se redujo brusca y drásticamente la presión arterial. Aunque todavía es especulativo, mantener uniformemente baja la presión sanguínea durante varios días puede no ser seguro en pacientes con HIC que están bajo estado de coma. Se necesitan más estudios para confirmar esto. En Corea, el monitor Licox está actualmente bajo investigación de seguridad por la Oficina para la Administración de los Alimentos y las Drogas de Corea,  desde marzo de 2013.

Medición global de la oxigenación cerebral: la saturación de oxígeno del bulbo yugular

Además de Licox, un monitor focal de oxígeno del tejido, hay otros tipos de sistemas mundiales de monitorización del oxígeno cerebral (26,27). Los niveles de oxígeno en el flujo de salida venoso cerebral pueden correlacionarse inversamente con el consumo global de oxígeno del cerebro. Por lo tanto, la saturación de oxígeno en el bulbo yugular (SjVO2) puede utilizarse para estimar indirectamente el consumo de oxígeno cerebral. Aún no está claro si la vena yugular derecha o ipsilateral debe monitorizarse. La mayoría de los pacientes tienen dominancia del lado derecho en su drenaje venoso de la yugular interna, el seguimiento de este modo de la saturación de oxígeno en la vena de drenaje dominante puede ser razonable. La mayoría de los expertos eligen el lado derecho dominante porque piensan que esta vena yugular representa con mayor precisión el consumo mundial de oxígeno, independientemente de la ubicación de la lesión (26). Hay otra técnica de monitoreo de oxígeno no invasivo que utiliza tecnología de infrarrojos (cerca de la espectroscopia infrarroja). Sin embargo, su implicación clínica queda por esclarecer en pacientes con ACV (28).

Monitorización del flujo sanguíneo cerebral

La medición del FSC permite entender mejor el estado de la perfusión del cerebro. El doppler transcraneal o la flujometría doppler láser puede medir la velocidad del flujo sanguíneo, que es solo un sustituto del FSC. La tomografía computarizada o resonancia magnética de perfusión pueden medir FSC regional pero estos entregan datos cualitativos y solo representan el momento en que se realizó el análisis. Una medición cuantitativa exacta es posible mediante tomografía por emisión de positrones, tomografía computarizada por emisión de fotón único o tomografía xenón computarizada. Sin embargo, estas técnicas solo proporcionan una instantánea del estado de la perfusión del cerebro, y una medición más continua del FSC es obligatoria en la UCNI. Un prototipo de la monitorización continua FSC es el Sistema de monitorización por perfusión Hemedex Bowman (Cambridge, MA) (29). La sonda tiene 2 termistores, uno de los cuales se calienta a 2 ° C, más alto que la temperatura del cerebro medido. Debido a que la temperatura de la sonda es superior a la corporal, si existe flujo de sangre cerca de la sonda, la sangre entra relativamente más fría y ocurre un cambio en el campo de energía de calor (30). La sonda de difusión térmica detecta la diferencia entre los campos de energía térmica y de vuelta calcula el FSC real utilizando una ecuación de transferencia de energía térmica (29,31). La resolución de tiempo para la medición FSC es 1 Hz, que es un tiempo suficiente para el examen de autorregulación. Otro beneficio de este monitor es que puede medir la conductividad térmica del tejido cerebral como se calibra a intervalos definidos por el usuario. Ésta puede transformarse en contenido de agua usando una ecuación de conversión simple. Por lo tanto, el monitor Hemedex puede utilizarse para estimar el contenido de agua del cerebro en tiempo real, que sirve como un indicador de edema cerebral alrededor de la sonda (32).

La medición continua FSC podría ser útil en los pacientes con ACV isquémico grande. La progresión del infarto se asocia con la reducción gradual FSC. El papel de Hemedex como monitor de tendencias fue validado en pacientes con HSA y vasoespasmos progresivos (33). Son necesarios más estudios para determinar si Hemedex es útil para detectar el deterioro de la situación hemodinámica en los pacientes que tienen gran ictus isquémico. En Corea, Hemedex ha sido aprobado por la KFDA y está listo para usar.

Microdiálisis: control metabólico en tiempo real

La monitorización continua del metabolismo de los tejidos es posible utilizando microdiálisis cerebral. La microdiálisis infunde fluido-lactato libre artificial cefalorraquídeo (concentración molecular de: Na + 148 mmol / L, Ca2 + 1,2 mmol / L, Mg2 + 0,9 mmol / L, K + 2,7 mmol / L, Cl 155 mmol / L) a una velocidad de 0,3 l / min a través de un sistema de bomba de infusión estéril (34). Las moléculas en el líquido intersticial se mueven a través de la membrana de microdiálisis y en el líquido de infusión, en el que alcanzan el equilibrio. Teóricamente, cualquier molécula puede medirse en función del tamaño de los poros de la membrana. Sin embargo, glucosa, lactato, piruvato, glutamato, y el glicerol se miden con mayor frecuencia en contextos clínicos (34). Glucosa, lactato y piruvato son 3 moléculas clave en la vía de la glicólisis; por lo tanto, los cambios en la concentración en estas moléculas se utilizan para identificar un cambio en la vía de la glicólisis. En pacientes bajo sedación, el porcentaje de concentraciones medias de glucosa, lactato y piruvato se informa para ser de 1,7 mM, 2 mM, y 120 mM, respectivamente (34,35). En condiciones normales, la glucosa se convierte en piruvato después de varios pasos, y luego la relación NAD / NADH determina si entra en el ciclo del ácido cítrico o se transforma en lactato. Bajo condiciones anaeróbicas, se produce más lactato, así surge la relación lactato / piruvato (LPR). Bajo condiciones aeróbicas, el valor promedio LPR es de alrededor de 15. Sin embargo, cuando el paciente está bajo angustia metabólica, el valor LPR comienza a aumentar. Un valor LPR superior a 25 se considera como una señal temprana de estrés metabólico, mientras que un LPR de menos de 40 se asocia con la disfunción de la energía celular en curso y crisis metabólica celular (36,37).

Un nivel de glucosa en el cerebro por debajo de 0,7 mM se considera como un signo de agotamiento del tejido cerebral (38). Debido a que la concentración de glucosa cerebral está asociada con niveles sistémicos de glucosa, una baja cantidad de glucosa sistémica puede conducir a niveles muy bajos de glucosa en el cerebro. Por otra parte, caídas abruptas (reducción de más del 25%) en la glucosa sistémica están vinculados de forma independiente a la crisis metabólica, independientemente de la línea de base de niveles de glucosa periférica (39). Por lo tanto, se requiere un control más modesto de la glucosa cerebral en los entornos de cuidados críticos. Dado que la concentración de glucosa cerebral es dependiente de la periférica, si otras condiciones son estables, el nivel de glucosa cerebral puede servir para encontrar un umbral para PPC metabólicamente significativa en pacientes individuales. En enfermos con ICH, una caída de la PPC se asocia con un aumento gradual en el riesgo de una crisis metabólica.

Sin embargo, el grado no es estrictamente dependiente del nivel de PPC. La razón de esta diferencia en  la dependencia de PPC entre crisis metabólica y HTC no está claro, pero en pacientes con ICH, una perturbación mitocondrial se puede desarrollar cuando se produce el ICH; por lo que se cree que es menos dependiente del nivel de PPC (8). Más estudios son necesarios para aclarar esta cuestión.

Electroencefalografía continua

La razón principal de la electroencefalografía (EEG) en la UCNI es detectar el estado epiléptico no convulsivo (EENC). Anteriormente, EENC fue considerado como un fenómeno raro; sin embargo, un estudio reciente reveló que se observa con más frecuencia que la esperada (40). Las convulsiones se detectan en EEG continua (EEGC) continua en hasta en el 10% de los pacientes con ictus isquémico. Los individuos con HIC tienen un riesgo mayor de sufrir convulsiones en comparación con los pacientes con isquemia; la manifestación la desarrollan sobre todo dentro de las primeras 48 horas (41). Las convulsiones recurrentes pueden agravar la lesión cerebral; las convulsiones en pacientes con HIC se asocian con sobrecargas de PIC y los cambios de la línea media, que subrayan la importancia de la detección y la gestión de las crisis mediante la monitorización EEGC temprana (42).0 La monitorización continua de la superficie de EEG es generalmente suficiente, pero un estudio que utiliza la superficie simultánea y la monitorización EEG cortical encontró que los electrodos profundos identificaron más actividades de manifestación, que a menudo se registraron como actividad delta rítmica en la superficie EEG (43).

Además de la detección de eventos ictales, el EEGC puede hallar hipoperfusión como medida que aumenta la actividad lenta de la hipoperfusión y conduce a una atenuación en EEG (44). Este concepto se ha utilizado para detectar el vasoespasmo y el insulto isquémico durante carótida crossclamping en el procedimiento de la endarterectomía carotídea. Más índices cuantitativos de desaceleración (relación alfa/delta) se utilizan para la detección de varios ajustes de hypoperfusión en la UCNI, incluyendo la detección de vasoespasmo o la progresión de la isquemia con gran steno-oclusión de los vasos. El índice de cambio delta agudo se informó que se correlaciona con el grado de perfusión en el ACV isquémico (45).

Limitación

Una gran limitación de MMM para los pacientes con ictus grave es su capacidad invasora. Actualmente, no existe una tecnología exacta de monitorización no invasiva. Por otra parte, todavía no está estandarizada la localización de la propia sonda. Las sondas se insertan en los tejidos del cerebro en alto riesgo de LCS y, por tanto, dirigidas principalmente a la zona perilesional o penumbra. Se necesitan más estudios para identificar con precisión la ubicación de la sonda adecuada. No sabemos si una perfusión de tomografía computarizada adicional o imágenes por resonancia magnética multimodal pueden ayudar a identificar mejor los tejidos en riesgo. Aunque el tejido cerebral ipsilateral y perilesional es óptimo para el seguimiento, los pacientes se someten con frecuencia a hemicraniectomía o procedimientos quirúrgicos. A veces después de éstos, se insertan y se fijan sondas al lado contralateral de la lesión. La inserción de la sonda en la parte aparentemente sana puede dar información falsa sobre la salud de los tejidos. Al manipular las sondas en el lado contralateral, se necesitan precauciones especiales para una mejor interpretación de la información monitorizada.

Como se ha indicado anteriormente, la mayoría de los estudios sobre MMM se centran en diferentes tipos de lesiones cerebrales tales como LCT y HSA. Sin embargo, la usabilidad de la MMM se está expandiendo para incluir casos de gran ACV hemorrágico o isquémico, paro cardíaco, o estado epiléptico. Estas condiciones pueden compartir una fisiología similar en términos de un aumento de la PIC, HTC en curso o hipoperfusión. Sin embargo, se necesitan más estudios directos de resultados para establecer esto.

Conclusión

La MMM nos permite entender mejor la fisiología del cerebro y puede ayudar en la terapia dirigida a objetivos específicos para cada paciente. Desde que cada parámetro pueda reflejar solo un aspecto de la fisiología de este órgano, es necesaria una integración más sistemática de información sobre la misma con el fin de comprender los mecanismos subyacentes en daño cerebral.

Artículo proveniente de la edición impresa Febrero-Marzo de 2016 con el código: EH0216MONACV.