La aurícula izquierda mediante ecocardiografía en la práctica clínica

Aunque frecuentemente referida como "la cámara olvidada", al compararla con el ventrículo izquierdo (VI), especialmente en los últimos años, la aurícula izquierda (AI) juega un papel crítico en la expresión clínica y en el pronóstico de los pacientes con enfermedad cardíaca y cerebrovascular, según lo demostrado por varios estudios. Los ecocardiografistas se enfocaron inicialmente en la detección temprana de anomalías geométricas de la aurícula a través de la cuantificación monodimensional del diámetro auricular y luego mediante la estimación de áreas bidimensionales (2D) y volumen. Ahora, junto con los parámetros ecocardiográficos convencionales, nuevas técnicas, tales como strain Doppler, 2D speckle tracking y la ecocardiografía tridimensional (3D), permiten evaluar la disfunción temprana de la AI y todas ellas desempeñan un papel fundamental para detectar la remodelación funcional temprana antes de que se produzcan alteraciones anatómicas. La disfunción de la AI y sus implicaciones pronósticas importantes se pueden detectar más pronto a través del strain de la AI que mediante mediciones volumétricas.

1. Introducción

La evaluación clínica de la AI es importante en muchas enfermedades cardíacas y no cardíacas, y requiere un profundo conocimiento de la anatomía y la fisiología. La evaluación sistemática de la función de la AI no se lleva a cabo de manera uniforme. Esto se debe en parte a la enorme atención que se le presta a la evaluación del ventrículo izquierdo (VI), a una falta de familiaridad con técnicas de ultrasonido que pueden utilizarse para obtener imágenes de la AI, y a la ausencia de validación de una técnica única estandarizada para investigar la deformación de la AI. Hasta hace poco la AI había sido subordinada al VI, pero los cardiólogos reconocen ahora que la función de la AI es indispensable para el rendimiento circulatorio normal, condicionando la morbilidad y la mortalidad en varias enfermedades. De ese modo, se prevé que la detección temprana de una disfunción de la AI proporciona una nueva visión de la fisiopatología y el manejo clínico de varias afecciones tales como fibrilación auricular (FA), enfermedad valvular cardíaca, hipertensión, insuficiencia cardíaca (IC), y cardiomiopatía (CM). Por lo tanto, la ecocardiografía es la modalidad de imagen de elección para el tamizaje y el seguimiento seriado de los pacientes con enfermedades que comprometen la morfología y el funcionamiento de la AI [1]. Hoy en día, mediante nuevas técnicas ecocardiográficas, tales como strain (S) Doppler, speckle tracking, y ecocardiografía 3D, somos capaces de reconocer precozmente la disfunción auricular, antes de que se aparezcan las manifestaciones clínicas y más temprano que con los parámetros ecocardiográficos estándar [2-8].

2. Anatomía

La AI se encuentra localizada en el mediastino, orientada hacia la izquierda y posterior a la aurícula derecha (AD). La estructura de la AI se caracteriza por un componente venoso pulmonar, un apéndice lateral en forma de dedo, un componente vestibular inferior que rodea el orificio de la válvula mitral (VM), y un cuerpo prominente que comparte el septum con la AD. El componente venoso pulmonar con orificios venosos en cada esquina está situado posterior y superior, y confluye directamente con el cuerpo. Las paredes de la AI pueden ser descritas como superior (techo), posterior (inferoposterior), lateral izquierda, septal, y anterior. La mayor parte de la aurícula es relativamente lisa, mientras que el apéndice con los músculos pectíneos es rugoso. Las paredes se componen de una o más capas de fibras miocárdicas superpuestas alineadas de manera diferente, con marcadas variaciones regionales del espesor. Las fibras circulares son más o menos paralelas al plano de la válvula auriculoventricular (AV), mientras que las fibras longitudinales corren casi perpendicularmente. Las fibras oblicuas son las que están inclinadas entre los dos ejes principales [9].

3. Métodos ecocardiográficos estándar

3.1. Dimensiones de la AI. El aumento de tamaño de la AI se asocia con desenlaces cardiovasculares (CV) adversos [10, 11]. El tamaño de la AI se correlaciona con las funciones tanto de la AI como del VI, y es un fuerte predictor de muerte y morbilidad CV. Existen relaciones entre el aumento de tamaño de la AI y la incidencia de FA y accidente cerebrovascular (ACV), riesgo de mortalidad general después de infarto del miocardio (IM), y riesgo de muerte y hospitalización en pacientes con CM dilatada (CMD) [12-15]. La AI es un marcador de la severidad y la cronicidad de la disfunción diastólica y de la magnitud de la elevación de la presión en la AI [10].

El tamaño de la AI se mide al final de la sístole ventricular, cuando la cámara de la AI se encuentra en su mayor dimensión en la vista del eje longitudinal (diámetro anteroposterior (AP)) y en la vista de las cuatro cámaras (diámetros longitudinales y transversales) [16] (Figura 1).

Aunque se ha demostrado que las mediciones lineales se correlacionan con las angiográficas y han sido utilizadas ampliamente en la práctica clínica y en la investigación, ellas representan de manera inexacta el tamaño real de la AI, dado que la AI no es una estructura en 3D de forma simétrica.

La evaluación de la AI en la dimensión AP presume que se mantiene una relación constante entre esta y todas las demás dimensiones de la AI a medida que la aurícula aumenta de tamaño, lo cual no es muy frecuente [17]. La expansión de la AI en la dimensión AP puede estar constreñida por la cavidad torácica entre el esternón y la columna vertebral. El aumento predominante en las dimensiones supero-inferior y medio-lateral alteran la geometría de la AI de tal manera que la dimensión AP puede no ser representativa del tamaño de la AI; y debe ir acompañada de la determinación del volumen de la AI, tanto en la práctica clínica como en la investigación.[16-18].

3.2. Volúmenes de la AI. Debido a que la AI es una cavidad asimétrica, su tamaño se refleja con mayor precisión mediante una medición de volumen que con la dimensión lineal o del área. Por lo tanto, en la práctica clínica se prefieren las determinaciones de volumen a las dimensiones lineales; además, el grado de relación con las enfermedades CV es más fuerte para el volumen de la AI que para sus dimensiones lineales [19, 20].

La ecocardiografía convencional permite la medición de todos los volúmenes de la AI [16].

Los volúmenes pasivos de la AI están compuestos por el previo a la contracción auricular (Vp), medido al inicio de la onda P en un electrocardiograma; el mínimo de la AI (Vmin), medido durante el cierre de la VM al final de la diástole; y el máximo de la AI (Vmáx.), medido inmediatamente antes de la apertura de la VM al final de la sístole. Los volúmenes activos de la AI son el de reservorio de la AI o de llenado de la AI (LAFV) (Vmáx.-Vmin); el de conducto de la AI o de vaciamiento pasivo de la AI (Vmáx.- Vp); y el contráctil de la AI (Vp-Vmin) [16] (Figura 2).

La diferencia entre el volumen máximo y el mínimo de la AI, dividida por el volumen mínimo de la AI se utiliza como índice de distensibilidad (compliance) auricular [4, 5].

La Sociedad Americana de Ecocardiografía y la Asociación Europea de Ecocardiografía recomiendan la medición de los volúmenes de la AI mediante el modelo elipsoide y el método de Simpson en las vistas apicales de cuatro y de dos cámaras [16] (Figura 3). El volumen determinado utilizando dimensiones lineales depende mucho de la selección cuidadosa de la localización y la dirección de las dimensiones del eje menor y se ha demostrado que subestima significativamente el volumen de la AI. El uso del método de Simpson en este modo requiere el aporte de la planimetría biplanar de la AI para derivar los diámetros. Los contornos óptimos se deben obtener ortogonalmente alrededor del eje longitudinal de la AI utilizando vistas apicales de ecocardiografía transtorácica (ETT). Se debe tener cuidado de excluir las venas pulmonares y el apéndice de la AI del rastreo de la AI. El borde inferior deberá estar representado por el plano del anillo mitral [16]. Se ha determinado que el volumen normal indexado de la AI es de 22 ± 6 cc/m2 utilizando las técnicas biplanares preferidas (área-longitud o el método de discos) en una serie de estudios que incluyeron a varios cientos de pacientes.

Los datos de Tsang et al. [11] sugieren que la ecocardiografía en general, y la evaluación del volumen de la AI en particular, deben ser incluidas entre las pruebas y variables que suministran información acerca del riesgo CV. De hecho, los autores demostraron que el volumen de la AI es un marcador de riesgo CV más robusto que el área o el diámetro de la AI en los pacientes con ritmo sinusal [21] y un mayor volumen de la AI se asoció con un riesgo más alto de FA en aquellos de edad avanzada [20, 22].

En consecuencia, las mediciones indexadas del volumen de la AI deben convertirse en una medida de laboratorio de rutina debido a que reflejan la carga y la cronicidad de la presión de llenado del VI elevada y son un fuerte predictor del desenlace [16].

3.3. Doppler pulsado. Flujo transmitral y Flujo venoso pulmonar. Los patrones de flujo de entrada mitral mediante examen con Doppler de onda pulsada demuestran un llenado ventricular pasivo en la diástole temprana (onda E) y una fase tardía de llenado activo durante la contracción auricular (onda A) (Figura 4(a)). El volumen de muestra se coloca en las puntas de las valvas mitrales mediante la vista apical de cuatro cámaras. La estimación de la velocidad pico de la onda A se emplea comúnmente en los estudios que evalúan la función auricular [23, 24].

La velocidad pico de la onda A es influenciada por la frecuencia cardíaca, las condiciones de carga, y la edad; y depende de la función sistólica de la AI, de la distensibilidad del VI, y de la conducción AV [25].

La función sistólica de la AI depende de la contracción y de la presión de la AI durante el comienzo de la sístole auricular. Con el envejecimiento y durante la disfunción diastólica de primer grado del VI, el llenado del VI durante la diástole temprana disminuye, la presión de la AI sigue siendo normal, y la AI se contrae para compensar el llenado anormal del VI y mantener una FE adecuada del VI. Con la progresión de la disfunción del VI, la presión de la AI aumenta, y el flujo debido a la contracción auricular disminuye. El llenado del VI durante la diástole temprana comienza más pronto y dura poco tiempo. La función de bomba de la AI es anulada debido a que tiene que trabajar contra una presión diastólica tardía del VI elevada y una porción de sangre, bombeada por la AI, fluye hacia atrás en las venas pulmonares. Por esta razón, la velocidad pico de la onda A disminuye.

La velocidad pico de la onda A también se ha utilizado en el seguimiento seriado de pacientes con FA después de la restauración del RS ya sea mediante cardioversión [23] o ablación con catéter [26].

La onda A está ausente en presencia de FA, y la restauración del ritmo sinusal da como resultado su reaparición. La recuperación temporal de la velocidad de la onda A depende en gran medida de la duración de la FA antes de la cardioversión. Con una FA de corta duración (de 2 días a menos de 2 semanas), la velocidad pico de la onda A es similar a la de la población general después de la restauración del ritmo sinusal [23, 27].

Sin embargo, en los casos de FA de duración intermedia (2-6 semanas) o prolongada (más de 6 semanas) la velocidad pico de la onda A fue significativamente menor que la de una cohorte de control normal a pesar de la restauración y el mantenimiento del RS [23]. Las velocidades se normalizaron en el transcurso de 1 semana en el grupo con duración intermedia y después de 4 semanas en el grupo con duración prolongada de la FA. Por lo tanto, se postuló que el "aturdimiento auricular" que se produce después de la restauración del ritmo sinusal se revierte en el transcurso de 3-4 semanas.

Con el Doppler pulsado también podemos medir el flujo venoso pulmonar. El volumen de muestra se coloca en las venas pulmonares (comúnmente en la vena superior derecha) mediante la vista apical de cuatro cámaras. Podemos medir (1) la velocidad sistólica pico (S); (2) la diastólica anterógrada pico (D); (3) la diastólica retrógrada pico (Ar); y (4) su duración durante la contracción de la AI (Figura 4(b)). La velocidad sistólica pico (S) es bifásica: S1, durante la diástole de la AI y S2 durante el llenado de la AI, cuando la VM está cerrada. S1 representa la relajación de la AI y S2 la función de reservorio de la AI. Con el deterioro de la función diastólica del VI, en la disfunción diastólica de primer grado, la función de reservorio de la AI (velocidad sistólica pico) aumenta junto con la función de bomba de la AI (velocidad diastólica retrógrada pico), mientras que la función de conducto de la AI (velocidad diastólica anterógrada pico) disminuye. En la disfunción diastólica de segundo grado, la función de conducto de la AI aumenta, la función de reservorio de la AI disminuye, y la función de bomba aumenta de manera significativa. En el patrón restrictivo, la función de conducto de la AI desempeña un papel dominante; y las funciones de reservorio y bomba de la AI están severamente deprimidas en esta etapa, que corresponde a la disfunción severa del VI [28].

3.4. Imagenología Doppler tisular (IDT): La de onda pulsada se lleva a cabo en las vistas apicales para adquirir las velocidades anulares mitrales. Las mediciones incluyen las velocidades sistólica (S), diastólica temprana (E'), y diastólica tardía (A') (Figura 4(c)). Los estudios han demostrado que la velocidad pico en la diástole tardía secundaria a la contracción auricular (A'), medida utilizando IDT de onda pulsada es un marcador rápido y preciso de la función auricular [29, 30]. El volumen de muestra de la IDT de onda pulsada se coloca sobre el anillo mitral en las vistas apicales de cuatro y de dos cámaras. Se observó que la velocidad A' aumenta con el envejecimiento, de manera similar a la velocidad pico de la onda A [29]. La velocidad A' se correlaciona con los parámetros de función auricular. Hesse et al. [30] demostraron que la velocidad A' se correlaciona con cambios en el área fraccional y el volumen de la AI. La velocidad A' se reduce en los estados patológicos asociados con disfunción de la AI.

4. Función de la AI y propiedades de deformación del miocardio auricular izquierdo evaluadas mediante nuevas técnicas ecocardiográficas

La función de la AI contribuye al llenado del VI por medio de sus tres componentes: reservorio, conducto y bomba. La fase de reservorio comienza con la sístole ventricular. Durante esta fase, que corresponde a la contracción isovolumétrica, eyección, y relajación isovolumétrica del VI, la AI recibe sangre de la vena pulmonar, mientras la VM está cerrada, la AI se llena y se agranda, y su volumen aumenta. Durante la diástole temprana, la AI se distiende para el vaciamiento pasivo, la sangre de la aurícula es succionada por el ventrículo y la aurícula actúa como un conducto pasivo, y el volumen de la AI disminuye. Durante la sístole tardía, el músculo auricular se contrae activamente y ejerce una función de bomba que completa el llenado ventricular. En los sujetos normales, la contribución de la aurícula como reservorio es de cerca del 40%, como conducto pasivo es de alrededor del 35%, y como bomba es de aproximadamente 25% [16]. La función de reservorio de la AI es particularmente relevante, ya que el 40% del volumen sistólico es almacenado en la aurícula durante la sístole del VI.

Tradicionalmente, la evaluación de la función de la AI se ha llevado a cabo mediante la medición por ecografía 2D de parámetros morfológicos y estáticos tales como diámetro, área y volumen de la AI. Recientemente, se han desarrollado métodos alternativos para medir las propiedades de deformación miocárdica mediante strain derivado de imágenes Doppler del miocardio y mediante strain por ecocardiografía speckle tracking, para detectar la remodelación funcional temprana antes de que se produzcan alteraciones anatómicas to [2, 4-6, 31- 34]. Este proceso de remodelación de la AI, por disminución de sus propiedades elásticas, y el crecimiento de la AI, debido a su estructura de pared delgada, han sido considerados factores pronósticos importantes en diferentes enfermedades del corazón. Numerosos estudios confirman que la dilatación de la AI se asocia con un peor pronóstico y destacan el análisis de la deformación de la AI como un parámetro más sensible que proporciona información pronóstica independiente y adicional a otras mediciones convencionales de la AI [4-6, 35-43].

Las propiedades de deformación del miocardio auricular se expresan mediante un parámetro adimensional, strain (S) que se define como el cambio porcentual de la dimensión original, y strain rate (SR) que es la tasa de deformación miocárdica, que mide la velocidad con la cual se produce la dicha deformación y se expresa como S?1. La S y la SR auricular se estudian solo en el plano longitudinal; no es posible obtener una S auricular radial mediante la vista paraesternal porque la pared de la aurícula es demasiado delgada para realizar el análisis. Durante la contracción y la relajación auricular, se observa un gradiente de deformación en todas las vistas, con una S más alta en la unión AV y una S más baja en el techo de la aurícula, opuestamente al VI; esto podría ser porque el techo de la aurícula se fija al mediastino a través de las venas pulmonares [35].

4.1. Método strain doppler. Para la evaluación S Doppler, se registran los datos de imágenes Doppler color 2D del miocardio en tiempo real desde la AI, utilizando vistas apicales estándar a una alta velocidad de fotogramas (>180 fps).Los datos son almacenados en formato digital y analizados fuera de línea mediante un software dedicado, que permite calcular tres parámetros: la velocidad sistólica pico local (V), la SR sistólica pico local y su integral, y la S sistólica pico local [4, 5].

Durante la sístole del VI, la AI actúa como un reservorio: el estiramiento pasivo de las paredes de la AI, durante la sístole del VI; conduce a un alargamiento longitudinal de la AI, el cual es registrado como valores S y SR positivos [44]. Durante la diástole del VI, hay un acortamiento de la aurícula que se registra como valores negativos de S y SR. Se puede hacer un análisis de la V, la SR, y la S auricular longitudinal en 3 segmentos (basal, medio y cercano al techo de la aurícula) desde las vistas apicales del septum de la AI, de la pared lateral de la AI (desde la vista apical de 4 cámaras), y de la pared inferior y anterior de la AI (desde la vista apical de 2 cámaras). Para derivar los perfiles de V, SR, y S del segmento estudiado, se elige una región de interés de 6 × 3 mm de forma elíptica y se la rastrea manualmente en forma continua, fotograma por fotograma, para mantener su posición dentro de la pared auricular con un algoritmo de rastreo semiautomático propietario. Los valores pico sistólico positivo, diastólico temprano, y tardío fueron calculados a partir de las curvas extraídas (Figura 5) y promediados, en algunos estudios, como la suma de los valores pico registrados en cada pared de la AI dividida por el número de las paredes estudiadas. Mientras que el estudio de la velocidad miocárdica auricular muestra curvas similares a las del miocardio ventricular, confirmando la influencia del arrastre sobre las velocidades miocárdicas, la S auricular muestra curvas con morfología opuesta a las de las ventriculares. De hecho, durante el ciclo cardíaco, los ventrículos y las aurículas se mueven en direcciones opuestas. Durante la sístole del VI, el miocardio de la aurícula se estira a lo largo del plano longitudinal y el alargamiento longitudinal de la pared de la AI fue representado con un valor S pico positivo. En cambio, el miocardio ventricular se acorta durante la sístole del VI y el acortamiento longitudinal del miocardio se representó con un valor pico S negativo, debido al desplazamiento del plano A-V hacia el ápice. Las curvas de SR ventriculares también son opuestas a las curvas de SR auriculares.

Los valores de las propiedades de deformación miocárdica mediante S Doppler oscilaron, en diferentes estudios, para la S sistólica de la AI, entre 65,4 ± 19,5% y 82 ± 19% y para la SR sistólica de la AI, entre 3,4 ± 1 S^-1 y 4,4 ± 1,6 S^-1 [2, 4, 31].

4.2. Método de speckle tracking. Más recientemente, se ha desarrollado un nuevo método de obtención de imágenes 2D S y SR (speckle tracking) para estudiar la función ventricular, el cual ha sido utilizado también para evaluar la función auricular [1, 6, 31-35, 45-49]. El speckle tracking es independiente tanto de la traslación cardíaca como de la dependencia del ángulo, y se basa en un sistema de rastreo automatizado, con muy buena reproducibilidad, a diferencia de la imagenología S basada en Doppler. La imagenología 2D S y SR proporciona un cálculo automático de los valores promedio del patrón de moteado en segmentos miocárdicos predefinidos, reflejando mejor la función segmentaria que el análisis de un solo punto en el espacio que se utilizaba en los análisis Doppler S anteriores. La ventaja importante es que el 2D S utiliza bucles 2D (imágenes en escala de grises) del examen ecocardiográfico de rutina, y se está convirtiendo en una técnica generalizada, con muchas implicaciones clínicas. Aunque todavía no se ha suministrado un software específico para 2D S-SR de la AI, todos los estudios que analizaron la función de la AI aplicaron un programa destinado al VI, y demostraron que la viabilidad y la reproducibilidad de los patrones y mediciones de la AI fueron buenas [6, 32-35, 45-49].

El 2D S utiliza imágenes sectoriales en escala de grises (Modo B) y se basa en el rastreo fotograma por fotograma de pequeños bloques de imágenes rectangulares con un patrón de moteado estable [50, 51]. Para obtener imágenes de rutina en escala de grises se utilizan velocidades de fotogramas de 50 a 90 Hz. La vista apical de 4 cámaras se obtuvo utilizando el mismo sistema de ultrasonido y el transductor que se usa para ecocardiografía estándar. Al rastrear el contorno endocárdico en un fotograma cavitario al final de la diástole después de definir el espesor de la región a considerar, el software rastreará automáticamente la pared auricular en los fotogramas subsiguientes. El rastreo adecuado puede ser verificado y corregido en tiempo real mediante el ajuste de la región de interés o del contorno (aumento o disminución de la amplitud para las paredes más gruesas o más delgadas, respectivamente).Utilizando esta técnica, se realiza el análisis a partir de vistas apicales de 4 cámaras y de 2 cámaras para los segmentos del septum de la AI, la pared lateral de la AI, la pared inferior de la AI, y la pared anterior de la AI y luego se calcula el promedio. [4, 5].

En cuanto al S Doppler, y también para el speckle tracking 2D, durante la sístole del VI, el alargamiento de la pared longitudinal de la AI es representado por un valor S positivo pico; en cambio, el acortamiento longitudinal del miocardio es representado por un valor S negativo pico.

Durante la función de reservorio, debido al llenado y al alargamiento de la AI, la S auricular aumenta, alcanzando un pico positivo al final del llenado auricular, antes de la apertura de la VM, por el desplazamiento hacia abajo del anillo mitral hacia el ápice, debido a la contracción del VI (Figura 6). Después de la apertura de la VM, debido al vaciamiento rápido y al acortamiento de la AI (fase de conducto), la S auricular disminuye hasta alcanzar una meseta durante la diastasis, seguida de un segundo pico positivo, pero más bajo que el primero, que corresponde al período que precede a la contracción auricular. Luego hay un pico negativo al final de la contracción auricular. El segundo pico positivo durante la contracción auricular (función de bomba) está presente únicamente en las personas con ritmo sinusal.

Los valores de las propiedades de deformación del miocardio auricular obtenidos mediante speckle tracking 2D oscilan, en diferentes estudios, para la S sistólica de la AI, entre 35,7 ± 5,8% y 42,2 ± 6,1% y para la SR sistólica de la AI, entre 1,43 ± 0,24 S^-1 y 2,47 ± 0,55S^-1 [6, 32, 35].

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4.3. Limitaciones del strain. Al igual que en otras modalidades de Doppler, las mediciones del strain derivadas de IDT son dependientes de la dirección del ángulo de incidencia Doppler en relación con el movimiento del miocardio. La necesidad de rastrear manualmente la pared de la AI y reposicionar la región de interés en cada una de las paredes, fotograma por fotograma, hace que el uso de este método en un entorno clínico consuma tiempo de manera prohibitiva (aproximadamente 20 minutos por paciente) y disminuye la reproducibilidad. Una limitación técnica del speckle tracking es que esta técnica es dependiente de la carga, y también de la velocidad de fotogramas y de la resolución de la imagen. Como todavía no se ha suministrado un software específico para la AI por strain Doppler y por speckle tracking, nosotros aplicamos un programa destinado al strain del VI para analizar el strain de la AI. En estudios futuros, se pueden necesitar cambios en el software para mejorar la capacidad de rastreo del sistema Doppler y speckle tracking para el estudio funcional de la AI.

5. Aplicaciones clínicas

Varios estudios han analizado el S Doppler y el speckle tracking en diferentes condiciones fisiopatológicas asociadas con disfunción auricular, tales como FA, enfermedades valvulares, IC, hipertensión, diabetes y CM [2-6, 31-35, 45-51]. Los estudios poblacionales han demostrado el valor pronóstico del análisis de la AI para el desenlace a largo plazo [6, 36]. La S global de la AI, tanto por Doppler como por speckle tracking, es un predictor fuerte e independiente de eventos CV (FA, IC congestiva, ACV, ataque isquémico transitorio, IM, revascularización coronaria, y muerte CV) y parece ser superior a los parámetros ecocardiográficos de análisis de la AI convencionales (dimensión de la AI, área de la AI, volumen de la AI, y fracción de eyección de la AI) [4, 6, 36] (Tabla 1).

5.1. Fibrilación auricular. Se ha convertido cada vez más en un foco de atención porque sigue siendo la arritmia más encontrada en la práctica clínica, asociada con un peor pronóstico y mayor riesgo de mortalidad, ACV, eventos cardioembólicos, hospitalización, falla cardíaca y disminución de la calidad de vida [52].

Los cambios estructurales, eléctricos y funcionales de la aurícula causados por la FA son los sustratos responsables de la perpetuación y de la tendencia a recurrir de la arritmia, y dan como resultado una mala calidad de vida.

La FA se caracteriza por remodelación y dilatación de la AI, debidas a la pérdida de miocitos, por cambios en la composición de la matriz extracelular y proliferación y diferenciación de los fibroblastos en miofibroblastos, con fibrosis intersticial tanto difusa como en parches [53]. La fibrosis por lo general es el resultado de una acumulación de depósitos de colágeno fibrilar, que se producen más comúnmente como un proceso reparativo para reemplazar el tejido miocárdico degenerado con fibrosis reactiva concomitante, que causa expansión intersticial. La remodelación estructural da lugar a una inhomogeneidad eléctrica del tejido, conducción lenta y desacoplamiento eléctrico, facilitando la continuación de la FA sin inducir cambios en las propiedades del potencial de acción auricular [53].

En los pacientes con FA es muy útil una herramienta capaz de evaluar la función auricular; de hecho, el desafío para los cardiólogos es detectar la remodelación funcional temprana antes de que se produzcan alteraciones anatómicas. En los pacientes con FA, la S y la SR de reservorio y conducto auricular están disminuidas y la S y la SR auriculares están ausentes durante la diástole tardía (función de bomba de refuerzo ausente) porque la vía de activación eléctrica se interrumpe y el funcionamiento mecánico de la aurícula se vuelve anormal. El deterioro de la función de reservorio puede ser detectado incluso antes de que se haya producido la dilatación auricular, debido a la fibrosis auricular y a una reducción de la distensibilidad de la aurícula. Con la restauración del ritmo sinusal, hay un aumento del reservorio auricular y de la S de conducto pasivo, que refleja una remodelación inversa de la aurícula [54]. En cambio, mientras que la velocidad pico de la onda A del Doppler tisular pulsado aumenta poco tiempo después de que se restaura el ritmo sinusal, la SR pico de la AI durante la diástole tardía (que refleja la función de bomba de la aurícula) no se normaliza antes de que transcurra un período de 6 meses después de la cardioversión, debido al aturdimiento auricular [37]. Dicho aturdimiento se caracteriza por una reducción de la función mecánica de la AI en FA después de la restauración del ritmo sinusal; puede durar varias semanas y se asocia con un aumento del riesgo tromboembólico durante el período vulnerable.

La severidad del deterioro de la función auricular, evaluada por la disminución de la 2D S y la SR durante las fases de reservorio y diástole temprana, es un predictor independiente de recurrencia de la FA. Y, entonces, también en los pacientes tratados con ablación por una FA paroxística aislada, los valores de SR y S Doppler mejoraron significativamente después de un año, permaneciendo, sin embargo, inferiores a los de los controles, lo que refleja una alteración persistente o irreversible de la distensibilidad de la AI [55]. Numerosos estudios han demostrado que la S auricular, tanto por Doppler como por speckle tracking, puede predecir la recurrencia de la FA en los pacientes tratados con cardioversión eléctrica o ablación [38, 39].

Schneider et al. [39] encontraron que los valores de corte >2,25 S^-1 para la SR de la AI, mediante Doppler, y >19,5% para la S de la AI son los mejores predictores del mantenimiento del ritmo sinusal después de la ablación con catéter.

También en nuestro estudio [5], 65 pacientes con FA "aislada", con FA de aparición reciente (mayor o igual a 3 meses) con una dimensión de la AI casi normal (<4,5 cm), y con valores más bajos de S (22%), y de SR (1,8 S ^-1), evaluados mediante S Doppler, presentaron mayor rigidez auricular (fibrosis), debida a remodelación de la aurícula por FA y por lo tanto, una mayor probabilidad de recurrencia de la FA. Mediante el análisis multivariable, en los 9 meses de seguimiento, los valores sistólicos pico de S y SR de la AI fueron predictores independientes individuales del mantenimiento del ritmo sinusal después de la cardioversion externa.

Resultados similares fueron obtenidos por Mirza et al. [40], quienes demostraron que la S regional de la pared lateral de la AI es un determinante pre-procedimiento de la recurrencia de la FA en los pacientes que fueron sometidos a cardioversión, independientemente del crecimiento de la AI.

Un estudio reciente mostró que los valores S longitudinales más bajos fueron capaces de predecir un mayor riesgo cardioembólico (puntaje CHADS2 menor o igual a 2) en 34 pacientes con FA no valvular [41].

Recientemente, Kuppahally et al. [56] demostraron que la fibrosis de la pared de la AI, evaluada mediante resonancia (RMN) con realce tardío, es inversamente proporcional a la S y a la SR de la AI, y éstas están relacionadas con la carga de la FA. Los pacientes con FA persistente, comparados con los que tenían FA paroxística presentaron más fibrosis y una S medioseptal y mediolateral más baja, evaluadas mediante speckle tracking, haciendo énfasis en el proceso de remodelación progresiva que se produce una vez iniciada la FA. Ni la extensión de la fibrosis ni el grado de reducción de la S fueron influenciados por la edad, el sexo, la severidad de la regurgitación mitral (RM), o los antecedentes de hipertensión, lo cual sugiere que el cambio puede ser debido principalmente a la FA. Estos resultados explican por qué la S y la SR de la AI, medidas durante la función de reservorio, son útiles para predecir cuáles pacientes desarrollarán FA o recurrencia de la FA después de la ablación [57]. Estos hallazgos correlacionan definitivamente el informe histopatológico de fibrosis con la pérdida de la función y esclarecen la relación entre la remodelación auricular y las alteraciones funcionales en los pacientes con FA. En el manejo clínico de los pacientes con FA, dada la estrecha relación entre la morfología y la función, una deformación auricular reducida durante la fase de reservorio del ciclo cardíaco puede ser un marcador temprano y no invasivo del grado de fibrosis de la pared auricular [58].

5.2. Enfermedad valvular cardíaca. También en las cardiopatías valvulares, la S y la SR de la AI son predictores de eventos adversos, que muestran propiedades anormales de deformación del miocardio auricular [4, 6].

Tabla 1

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Estudiamos a 53 pacientes asintomáticos con estenosis mitral (EM) comparados con 53 controles sanos, mediante el estudio eco-Doppler estándar (área de la VM, gradiente medio, presión pulmonar sistólica, ancho de la AI, volúmenes de la AI, e índice de distensibilidad de la AI) y mediante S-SR Doppler. Los índices de deformación miocárdica de la AI estuvieron significativamente comprometidos en los pacientes con EM. En los 3 años de seguimiento, 22 (41%) pacientes presentaron eventos (síntomas, hospitalización por problemas cardíacos, FA, eventos tromboembólicos, cirugía valvular, o comisurotomía percutánea). Al comparar los pacientes con EM que tuvieron eventos durante los 3 años de seguimiento con aquellos que no los presentaron, los primeros eran más viejos, con un mayor ancho de la AI, y tenían volúmenes más grandes de la AI, aunque estos parámetros no alcanzaron un valor significativo, mientras que la SR sistólica del miocardio auricular se deterioró en forma significativa en los pacientes con eventos. En el análisis multivariante, el mejor predictor de eventos en los 3 años de seguimiento fue el promedio de la SR sistólica pico de la AI, con un valor de corte de 1,69 S?1, asociado con una sensibilidad del 88% y una especificidad del 80,6%, demostrando que la SR sistólica pico es un índice de disfunción auricular más sensible que los parámetros convencionales (diámetro auricular, volumen, e índice de distensibilidad de la AI) porque en las enfermedades auriculares cambia antes de que haya un aumento claro de las dimensiones y los volúmenes de la aurícula. Los cambios en las propiedades de deformación miocárdica auricular sistólica pico en los pacientes con EM pueden deberse a desorganización de los haces musculares de la aurícula y a fibrosis auricular. En presencia del mismo grado de EM evaluada mediante el estudio ecocardiográfico estándar, los pacientes pueden volverse sintomáticos y presentar un pronóstico diferente, debido a diferentes grados de desorganización de los haces musculares de la aurícula y de fibrosis auricular, que causan rigidez de la aurícula y disfunción del reservorio auricular [4].

Estos datos también fueron confirmados recientemente en otro estudio que realizamos, en el cual demostramos que las propiedades de deformación de la AI, evaluadas mediante speckle tracking, son anormales en 101 pacientes con EM leve a moderada. En los 4 años de seguimiento, 20 pacientes (20%) presentaron FA en electrocardiografía estándar o en electrocardiografía Holter de 24 horas. Los pacientes con EM que presentaron FA eran mayores que los que no la presentaron, sin diferencias significativas en las dimensiones, volúmenes, fracción de eyección e índice de distensibilidad de la AI. En cambio, la 2D S sistólica del miocardio auricular se deterioró significativamente en los pacientes con eventos y fue capaz de predecir la FA en los 4 años de seguimiento. En el análisis multivariante (edad, volumen de la AI, área planimétrica mitral, E' anular promedio, y strain de la AI) el mejor predictor de FA fue la S sistólica pico promedio de la AI, con un valor de corte de 17,4%. Los pacientes con EM asintomática con S auricular promedio > 17,4% mostraron un mayor tiempo de supervivencia libre de FA comparados con aquellos con S auricular promedio ? 17,4%. Nuestros hallazgos sugieren este corte como un predictor de FA, demostrando la capacidad de la 2D S para detectar anomalías en la distensibilidad auricular antes que los parámetros ecocardiográficos convencionales, reflejando cambios estructurales, y para hacer un seguimiento de la remodelación eléctrica y estructural. La 2D S puede evaluar la disfunción temprana del reservorio auricular en los pacientes con EM, permitiendo la detección precoz de la fibrosis y puede ayudarnos a reconocer a los pacientes con EM asintomática que desarrollarán FA y por lo tanto, con peor pronóstico, antes que los parámetros ecocardiográficos convencionales [6].

En pacientes con diferentes grados de RM, la S de la AI disminuye con el aumento de la severidad de la RM y presenta valores más bajos en los pacientes con historia de FA paroxística [59]. En los pacientes con RM severa remitidos para cirugía cardíaca, el deterioro de la deformación longitudinal de la AI, evaluado mediante la S auricular pico global, estuvo fuertemente correlacionado con la extensión de la fibrosis y la remodelación de la AI, evaluadas mediante examen histopatológico [60].

En la estenosis aórtica (EA), el aumento de tamaño y la disfunción de la AI afectan adversamente los resultados. Algunos investigadores [42, 43] estudiaron el impacto de la EA sobre la función fásica de la AI e informaron que todos los valores de S longitudinal de la AI se encontraban reducidos y que la función de bomba de refuerzo de la AI resultó particularmente afectada por la severidad de la EA.

5.3. Insuficiencia cardíaca. La evaluación de la función de la AI es importante también en la IC. De hecho, la función de la AI parece ser influenciada no solo por la rigidez auricular sino también por la distensibilidad del VI durante su llenado y por la contracción del VI a través del desplazamiento en la parte inferior de la base durante la sístole del VI [61].

Se ha demostrado que el índice de rigidez de la AI, calculado como relación E/E'/S global de la AI (%), según lo descrito por Kurt et al. [62], es un marcador preciso para diferenciar los pacientes con disfunción diastólica de los pacientes con IC diastólica (valor de corte de 0,99, con una sensibilidad del 85%, y una especificidad del 78%). También una reducción de la SR Doppler de la AI, a diferencia de la masa del VI y del volumen de la AI, es capaz de discriminar entre los pacientes afectados por IC diastólica y una simple disfunción diastólica [62]. Khan et al. han estudiado a 50 pacientes con disfunción diastólica (de primer y segundo grado) y a cien controles normales. La S de la AI, mediante speckle tracking, se reduce significativamente en la disfunción diastólica temprana y el índice de rigidez de la AI es mayor entre los pacientes con disfunción diastólica comparados con los controles, lo que indica una reducción de la distensibilidad de la AI durante la fase de reservorio y un aumento de las presiones de llenado en la disfunción diastólica [63].

En los pacientes con IC se ha demostrado una relación inversa entre las funciones tanto de reservorio como de conducto y los parámetros Doppler de disfunción diastólica del VI [64] y la presión del VI al final de la diástole [65].

La función de bomba de la AI presenta una respuesta bifásica: en la IC temprana está aumentada como compensación del bajo llenado temprano del VI, mientras que en las etapas tardías, a medida que progresa el desajuste del funcionamiento, las propiedades contráctiles de la AI se deterioran gradualmente [2]. La S longitudinal y la rigidez de la AI son los índices más precisos de IC diastólica y se correlacionan con la peor clase funcional de la Asociación del Corazón de Nueva York [66]. Estos datos sugieren que la disminución de la distensibilidad de la AI expresada por una reducción en la función de reservorio podría producirse antes de la remodelación estructural, permitiendo la identificación de la disfunción diastólica del VI en individuos con una fracción de eyección conservada antes de que aparezcan cambios estructurales manifiestos.

Aunque los volúmenes de la AI aumentaron linealmente con la severidad de la disfunción diastólica, las funciones de reservorio y conducto de la AI disminuyeron progresivamente en las etapas avanzadas de disfunción diastólica. Esto se asocia con un aumento inicial de la función de refuerzo de la AI en la disfunción diastólica leve para mantener los volúmenes de vaciamiento total de la AI [67]. Sin embargo, en los pacientes con disfunción diastólica severa, la función de refuerzo de la AI declinó y se redujo significativamente, comparada con la de los sujetos con una función diastólica normal y con la de aquellos con disfunción diastólica leve o moderada. Esto refleja que el mecanismo fisiológico de Frank-Starling de la AI, verificado en un estudio ecocardiográfico en 3D [68], ya no funciona durante las etapas avanzadas de disfunción diastólica.

En el caso de disfunción sistólica, se producen cambios en el llenado ventricular, y las contribuciones relativas de cada uno de estos componentes varían con el fin de mantener el volumen ventricular sistólico. La relajación ventricular prolongada (disfunción diastólica de primer grado) conduce a una disminución de la función de conducto, mientras que las funciones de reservorio y de bomba aumentan. A medida que la disfunción diastólica progresa y los pacientes exhiben un flujo mitral pseudonormal (segundo grado) o restrictivo (tercer grado) la función de conducto pasivo aumenta, mientras que las funciones de reservorio y de bomba activa disminuyen significativamente; de hecho, la mayor parte del llenado ventricular se produce durante la diástole temprana y no durante la diástole tardía debido al aumento de la presión de llenado del VI y a la disminución de la fuerza de contracción.

La S longitudinal global de la AI demostró la más alta precisión diagnóstica y excelente sensitividad y sensibilidad para predecir una presión de llenado elevada (>18 mm Hg), comparada con la relación E/E'. La S global de la AI, parámetro para la evaluación funcional de la función de reservorio auricular, resultó disminuida progresivamente con el aumento de la presión de llenado del VI [69, 70]. El mecanismo potencial de esta correlación inversa podría ser explicado por el principio de que la presión capilar pulmonar en cuña es la postcarga de la función de la AI; si esta presión es alta, la AI deberá ser sometida a tensión crónica, que da lugar a una disminución de la función de reservorio de la AI y finalmente a una remodelación con dilatación de la cámara de la AI, como se demostró en los pacientes con IC.

5.4. Cardiomiopatía. El 2D strain representa una prometedora técnica no invasiva para evaluar la función miocárdica de la AI también en pacientes con CMD. Las funciones de bomba y reservorio iniciales y después de la terapia de resincronización cardíaca están más deprimidas en los pacientes con CMD idiopática comparadas con las de aquellos con CMD isquémica. Se logró una mejoría significativa de la función sistólica de la AI solamente en los pacientes con CMD isquémica, respondedores a la terapia de resincronización cardíaca. De hecho, en la CMD idiopática, aunque las condiciones de carga son las mismas, se ha observado una función de bomba de refuerzo de la AI en reposo más deprimida, comparada con la de los pacientes isquémicos, que se atribuye tanto a una sobrecarga de la AI alterada y a un mayor compromiso de la AI en el proceso miopático [51].

Nuestros datos preliminares mediante speckle tracking en 30 pacientes diabéticos sin enfermedad de arterias coronarias mostraron anormalidades de la función de reservorio auricular, es decir, la expresión de cambios patológicos tempranos de las paredes auriculares, más delgadas que las paredes ventriculares, cuando la función sistólica global y segmentaria del VI todavía es normal [71].

Luego, en 50 pacientes diabéticos con enfermedad arterial coronaria, la S y la SR de la AI, evaluadas mediante imagenología Doppler, identificaron una presión pulmonar en cuña elevada y algún grado de disfunción diastólica [72].

La S longitudinal de la AI durante la sístole ventricular, la diástole temprana, y la tardía fue más baja en los pacientes con diabetes y en aquellos con hipertensión que en los controles y se redujo aún más en los pacientes con diabetes e hipertensión coexistentes. La asociación de la diabetes y la hipertensión con anomalías de la S de la AI es independiente de las variables clínicas y ecocardiográficas (volumen, dimensión, y fracción de eyección de la AI), que fueron similares [73].

La S auricular también tiene un importante valor pronóstico en los pacientes que sufren de CM hipertrófica (CMH). Un valor de corte de la SR de 0,92 S^-1 durante la diástole tardía, mediante speckle tracking, es capaz de predecir la aparición de síntomas de IC [74] y un valor de corte de la S de la AI < 21% durante la sístole puede predecir el inicio de la FA dentro de los 12 meses siguientes. Paraskevaidis et al. [75] demostraron que la S longitudinal de la AI estaba reducida en los pacientes con CMH, comparada con la de aquellos con hipertrofia ventricular izquierda (HVI) - no CMH o con la de los individuos sanos. Este hallazgo fue evidente en todas las tres fases auriculares y en la función auricular longitudinal global y se observó tanto con Doppler tisular como con imágenes auriculares 2D S. En el análisis ROC, la S contráctil auricular 2D discriminó la CMH de la HVI - no CMH con un corte de -10,82%, una sensibilidad del 82%, y una especificidad del 81%. Por lo tanto, el 2D S parece tener un valor pronóstico aditivo para diferenciar la CMH de la HVI - no CMH, al combinarlo con los índices ecocardiográficos convencionales, y es más reproducible y requiere menos tiempo que el Doppler S tisular.

La S de la AI también desempeña un papel clave en el diagnóstico diferencial temprano entre la CMH y la hipertrofia fisiológica del VI. Aunque el índice de masa del VI, el índice de volumen de la AI, y la fracción de eyección fueron comparables entre los pacientes con CMH y los atletas, aquellos con CMH presentaron una S sistólica de la AI (19 + 8% versus 43 + 8%), una SR sistólica de la AI (0,7 + 0,2 s^-1 versus 1,6 + 0,2 s^-1), y una SR diastólica tardía de la AI (-0,8 + 0,1 s^-1 versus -1,4 + 0,3 s^-1) significativamente más bajas, comparadas con las de los atletas. Entre los sujetos con hipertrofia, los predictores independientes de hipertrofia relacionada con CMH fueron la S sistólica de la AI y la relación E/E' [76].

También en la amiloidosis, los estudios han demostrado que la disfunción sistólica de la AI parece ser independiente de la función global sistólica y diastólica del VI y de la dilatación de la AI. Utilizando los criterios de ecocardiografía S, se identificó una función anormal de la AI en un número significativo de pacientes con evidencia ecocardiográfica de compromiso cardíaco y la SR sistólica pico promedio de la AI fue más baja en aquellos con ICC que en los que no la presentaban. Por otra parte, la SR sistólica pico promedio de la AI fue más baja en los pacientes sin evidencia ecocardiográfica de compromiso cardíaco, comparados con los controles, lo que sugiere un compromiso de la AI en ausencia de las características ecocardiográficas clásicas de amiloidosis cardíaca [77].

5.5. Hipertensión. La evaluación de la función auricular también es útil para distinguir la hipertrofia patológica de la fisiológica. Durante la diástole ventricular, la AI está expuesta a la presión de llenado del VI. En los sujetos normales, durante el ejercicio, la S de la AI aumenta durante las funciones de reservorio y de bomba, para permitir un llenado ventricular óptimo durante los cambios hemodinámicos. En los pacientes con hipertrofia secundaria a hipertensión, la presión de la aurícula aumenta para permitir el llenado adecuado del VI y un aumento de la tensión de la pared contribuye a su expansión. Como consecuencia, la función de bomba aumenta mientras disminuye la función de reservorio, determinando un aumento de la S de la AI durante la contracción auricular y una disminución de la misma durante la función de reservorio [76, 78].

En el año 2007, Kokubu et al. [79] reportaron que los valores de S y SR de la AI fueron más bajos en los pacientes con hipertensión al compararlos con los sujetos normales, independientemente de la presencia de crecimiento de la AI o de hipertrofia del VI. Por otra parte, los parámetros de deformación tendieron a normalizarse después de la inhibición del sistema renina-angiotensina, lo que indica un efecto terapéutico sobre la función de la AI. La fisiopatología de la disfunción de la AI en un corazón hipertenso se atribuye a la presión elevada a la que está expuesta crónicamente la AI durante la diástole ventricular, que conduce a un aumento de la presión y a una reducción de las funciones de reservorio y conducto [80]. En la cardiopatía hipertensiva temprana, el estiramiento de la AI produce una mejora temporal de la función de bomba de la AI, que es necesaria para mantener un llenado ventricular adecuado. Cuando la distensibilidad se pierde y la rigidez aumenta, la contractilidad de la AI sufre con el tiempo. Según la etapa de la enfermedad y la entidad del daño orgánico, la mecánica de la AI en la hipertensión puede estar deprimida en todas las tres fases o caracterizada por un aumento temporal del rendimiento de bomba de la AI, especialmente durante las fases más tempranas de la enfermedad. Al compararlos con controles normales pareados por edad y con un grupo de sujetos con hipertrofia fisiológica, los pacientes hipertensos experimentaron reducciones en los valores S y SR en las tres fases de la función auricular, proporcionales a su capacidad de ejercicio.

5.6. Cierre del defecto del septum auricular. En 20 pacientes, en ritmo sinusal, un año después del cierre percutáneo exitoso del defecto septal auricular, utilizando el oclusor Amplatzer, la 2D S y la SR de la AI fueron capaces de evaluar la función auricular regional. Al analizar el oclusor Amplatzer ASD, un elemento voluminoso no contráctil, movido pasivamente por el movimiento global del corazón, la 2D S demostró prácticamente la ausencia de deformación. Por el contrario, en la pared lateral normal de la aurícula se detectó una deformación significativamente mayor. La 2D S tiene la capacidad de discriminar entre la deformación auricular normal y el movimiento pasivo de un dispositivo interauricular, demostrando que la 2D S no es influenciada por el movimiento global del corazón y la inmovilización de los segmentos adyacentes [81].

5.7. Ecocardiografía tridimensional (3D) y volúmenes. Keller et al. [82] han demostrado que la ecocardiografía 3D a manos libres es un método válido, preciso y reproducible para determinar los volúmenes de las AI y AD en los seres humanos y que es comparable a la RMN y superior a las técnicas ecocardiográficas actuales mono y 2D. De los métodos ecocardiográficos evaluados utilizando la RMN como estándar de referencia, la ecocardiografía en 3D tiene la correlación más alta, el sesgo y los límites de acuerdo más bajos, y la variabilidad interobservador más baja, debido a que elimina el uso de suposiciones geométricas, reduce o elimina los errores de posicionamiento de la imagen, y aumenta significativamente el muestreo de los límites de las aurículas.

Las imágenes ETT 3D de la AI en tiempo real se adquieren en decúbito lateral izquierdo al final de la espiración para evitar el movimiento traslacional al utilizar el transductor 4V. Una adquisición del volumen total en un solo latido se obtiene en la vista apical. Los subvolúmenes se adquieren para generar el conjunto de datos 3D del volumen total de la AI desde la aproximación apical, teniendo cuidado de abarcar toda la cavidad de la AI en el conjunto de datos. Los datos del volumen piramidal se visualizan en tres secciones transversales diferentes que pueden ser modificadas interactivamente mediante el cambio manual de las líneas verticales y horizontales en las dos vistas apicales ortogonales y del eje corto. El foco se coloca en la imagen más óptima de la AI en la vista de 4 cámaras. Los conjuntos de datos son almacenados digitalmente y exportados a una estación de trabajo independiente para su análisis fuera de línea.

Para evaluar los volúmenes de la AI mediante ecocardiografía 3D, podemos utilizar dos métodos: uno por LVQ Auto 4D y otro por TomTec 4D.

Para el LVQ Auto 4D, como el primer fotograma en el bucle corresponde al final de la diástole ventricular, las mediciones iniciales se realizan en el fotograma con la dimensión más grande de la aurícula, correspondiente al final de la sístole ventricular, inmediatamente antes de la apertura de la VM, ajustando manualmente el fotograma. Se inicializan manualmente dos puntos de referencia anatómicos para la AI: se establece un punto para identificar el plano de la VM y otro punto para identificar el centro del techo de la AI en la vista apical. Siguiendo este manual de identificación, el programa identifica automáticamente la superficie del endocardio. Se realizan ajustes manuales de la superficie endocárdica, con el fin de incluir las trabéculas y excluir los apéndices auriculares y las grandes venas de los volúmenes de la cavidad [8].

Después, se selecciona el fotograma con la menor dimensión de la aurícula mediante detección similar de la superficie y edición manual. Se obtienen los volúmenes auriculares máximo (máx.) y mínimo (mín.). Por lo general, el tiempo empleado para obtener estas mediciones es de 2-3 minutos aproximadamente. Aune et al. [8] han establecido rangos normales para los volúmenes auriculares y la FE con ecocardiografía 3D en tiempo real (RT3DE, por su sigla en inglés) mediante el método LVQ Auto 4D a partir de una serie completa de 160 individuos normales con edades entre 30 y 80 años. Los valores normales superiores para los volúmenes de la AI y la FE fueron similares para ambos sexos. Los valores normales superiores de referencia fueron 41 mL/m2 para el índice de volumen de la AI (IVAI) máximo (máx.) y 19 mL/m2 para el IVAI mínimo (mín.). El valor normal de referencia más bajo para la FEAI es de 45%. Ellos concluyeron que la nueva técnica de RTDE es rápida, sencilla, bastante precisa y reproducible, permite hacer mediciones de los volúmenes y la contractilidad de la aurícula en la cabecera del paciente sin análisis fuera de línea, y representa un método más reproducible y robusto que el 2DE para las mediciones del volumen auricular [8].

Para el método TomTec 4D, el análisis de las imágenes en 3D de realiza rodeando el borde endocárdico en los fotogramas del final de la diástole y de la sístole en tres planos apicales diferentes (4 cámaras, 2 cámaras, eje longitudinal) y, si es necesario, se corrige manualmente. El software de análisis (TomTec) emplea un algoritmo de detección semiautomática de contornos [83].

5.8. 3D Speckle tracking. La ecocardiografía speckle tracking (3D) tridimensional (3D S) ha sido desarrollada recientemente, y se ha demostrado que sus ventajas para la determinación de la S del VI [84-88] y la sincronía del VI [89] superan algunas limitaciones de la obtención de imágenes por speckle tracking. La medición de la S de la AI mediante 2DS es dependiente de la calidad de la imagen y adolece de errores debidos a la pérdida de algunos puntos que se salen del plano de la imagen (es decir, movimiento a través del plano) [90]. Las fibras miocárdicas de la AI están dispuestas tanto en dirección longitudinal como circunferencial [91], y las imágenes de RMN cardíaca han demostrado que la fibrosis de la AI se produce en forma heterogénea en los pacientes con FA [92]. Por lo tanto, es probable que la evaluación de la función longitudinal de la AI mediante 2DS pase por alto alguna disfunción de la AI.

Recientemente, el speckle tracking 3D fue utilizado para examinar la viabilidad y la reproducibilidad de la 3DS para la determinación de la S y la sincronía de la AI en los sujetos sanos y para investigar los efectos de la FA en los parámetros de la AI mediante 3DS. Aunque la 3D S de la AI mostró una excelente reproducibilidad y parece ser beneficiosa comparada con el 2D strain de la AI para identificar los pacientes con FA paroxística [7, 93], en el futuro, se requerirán más estudios de validación para investigar su capacidad de detectar lar regiones disfuncionales de la AI. Los paquetes de software 3D S ofrecidos por diferentes proveedores deben ser estandarizados, y se deben iniciar estudios poblacionales para definir los valores normales de referencia para los valores 3D S globales y S regionales. Por último, se van a requerir estudios clínicos a gran escala para evaluar si los valores de 3D S tienen algún valor diagnóstico o pronóstico en diferentes entornos clínicos antes de que estos métodos puedan ser aplicados eficazmente para el uso clínico [94].

6. Conclusiones

La AI juega un papel crítico en la expresión clínica y el pronóstico de los pacientes con enfermedades del corazón. La ecocardiografía no invasiva está avanzando rápidamente hacia un método de elección clínicamente viable para el análisis cuantitativo de la función de la AI.

Junto con los parámetros tradicionales, tales como el diámetro, área, y volumen de la AI, el strain y la strain rate, obtenidos mediante imágenes Doppler del miocardio y speckle tracking 2D y 3D, son capaces de detectar la remodelación funcional temprana antes de que se produzcan alteraciones anatómicas, proporcionando información pronóstica independiente y adicional a las mediciones convencionales de la AI.

Este artículo, Ancona R, Comenale Pinto S, Caso P, et al., "Left Atrium by Echocardiography in Clinical Practice: From Conventional Methods to New Echocardiographic Techniques," The Scientific World Journal, vol. 2014, Article ID 451042, http://dx.doi.org/10.1155/2014/451042, fue traducido del original en inglés a español por El Hospital.

Artículo proveniente de la edición impresa Octubre-Noviembre con el código: EH1015ECOCARDIO.

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